ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN HEPATITIS

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN HEPATITIS

DAFTAR ISI 

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 latar belakang 

1.2 rumusan masalah

1.3 tujuan

BAB II

KONSEP TEORI

2.1 Pengertian 

2.2 Kategori virus yang menjadi agen penyebab hepatitis

2.3 Tanda dan gejala

2.4 Etiologi

2.5 Patofisiologi

2.6 Pathway

2.7 Komplikasi

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

3.2 Diagnosa

3.3 Intervensi

3.4 Evaluasi

BAB IV

PENUTUP 

4.1 kesimpulan

4.2 saran  

DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Hepatitis virus akut merupakan penyakit infeksi yang penyebarannya luas dalam tubuh walaupun efek yang menyolok terjadi pada hepar. Telah ditemukan 5 kategori virus yang menjadi agen penyebab yaitu Virus Hepatitis A (HAV), Virus Hepatitis B (HBV), Virus Hepatitis C (HVC), Virus Hepatitis D (HDV), Virus Hepatitis E (HEV).

Walaupun kelima agen ini dapat dibedakan melalui petanda antigeniknya, tetapi kesemuanya memberikan gambaran klinis yang mirip, yang dapat bervariasi dari keadaan sub klinis tanpa gejala hingga keadaan infeksi akut yang total.

Hepatitis menjadi masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak hanya di Amerika tetapi juga diseluruh Dunia.Penyakit ini menduduki peringkat ketiga diantara semua penyakit menular yang dapat dilaporkan di Amerika Serikat (hanya dibawah penyakit kelamin dan cacar air dan merupakan penyakit epidemi di kebanyakan negara-negara dunia ketiga.Sekitar 60.000 kasus telah dilaporkan ke Center for Disease Control di Amerika Serikat setiap tahun, tetapi jumlah yang sebenarnya dari penyakit ini diduga beberapa kali lebih banyak.Walaupun mortalitas akibat hepatitis virus ini rendah, tetapi penyakit ini sering dikaitkan dengan angka morbiditas dan kerugian ekonomi yang besar.

1.2 Rumusan masalah

1. Apa Pengertian hepatitis? 

2. Apa saja Kategori virus yang menjadi agen penyebab hepatitis?

3. Apa saja Tanda dan gejala?

4. Bagaimana Etiologi hepatitis? 

5. Bagaimana Patofisiologi hepatitis?

6. Bagaimana Pathway hepatitis?

1.3 Tujuan

1. Memahami Apa Pengertian hepatitis? 

2. Memahami Apa saja Kategori virus yang menjadi agen penyebab hepatitis?

3. Memahami Apa saja Tanda dan gejala?

4. Memahami Bagaimana Etiologi hepatitis? 

5. Memahami Bagaimana Patofisiologi hepatitis?

6. Memahami Bagaimana Pathway hepatitis?

BAB II

KONSEP TEORI

2.1 Pengertian 

Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia sertaseluler yang khas. Sampai saat ini sudah teridentifikasi 5 tipe hepatitis vurus yang pasti, hepatitis A, B, C, D dan E, hepatitis A dan E mempunyai cara penularan yang serupa (jalur fekal oral) seangkan hepatitis B, C, D memiliki banyak karakteristik yang sama.

Hepatitis merupakan suatu proses peradangan pada jaringan hati yang memberikan gejala lemah badan, mual, kencing seperti air teh disusul dengan mata dan badan menjadi kuning.

Insiden hepatitis virus yang terus meningkat semakin menjadi masalah kesehatan masyarakat. Penyakit tersebut penting karena mudah ditularkan, memilki mordibitas yang tinggi dan menyebabkan penderitanya absen dari sekolah atau pekerjaan untuk waktu yang lama. 

Bentuk hepatitis yang paling dikenal  adalah HAV (hepatitis A) dan HBV    (Hepatitis B) . kedua istilah ini lebih disukai dari pada istilah lama yaitu hepatitis “infeksiosa” dan hepatitis “serum”, sebab kedua penyakit ini dapat ditularkan secara parenteral dan non parenteral. 

Hepatitis virus yang tidak dapat digolongkan sebagai hepatitis A atau B melalui pemeriksaan serologi disebut sebagai hepatitis non-A non-B (NANBH) dan sekarang disebut hepatitis C. Selanjutkan ditemukan bahwa jenis hepatitis ini ada 2 macam, yang pertama dapat ditularkan secara parenteral (parenterally transmitted) dan disebut PT-NANBH dan yang kedua dapat ditularjan secara  enteral(enterically transmitted) disebut ET-NANBH.tata nama terbaru menyebutkan PT-NANBH sebagai hepatitis C dan ET-NANDB sebagai hepatitis E.

virus delta atau virus hepatitis D (HDV) merupakan suatu virus RNA yang defektif yang menyebabkan infeksi hanya bila sebelumnya telah ada HBV.HDV dapat timbul sebagai infeksi yang bersamaan dengan HBV,atau sebagai supra infeksi pada seorang karier HBV.

Hepatitis kronik adalah suatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi, ditandai dengan berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati yang berlangsung terus mnerus tanpa penyembuhan dalam waktu paling sedikit 6 bulan.

2.2 Kategori virus yang menjadi agen penyebab hepatitis

1. Virus hepatitis A

Hepatitis A yang dahulu dinamakan hapatitis infeksiosa disebabkan oleh virus RNA dari famili enterovirus. Cara penularan penyakit ini adalah melalui jalue fekal oral, terutama lewat konsumsi makanan atau minuman yang tercemar virus tersebut. Virus hepatitis A  ditemukan dalam tinja pasien yang terinfeksi sebelum gejalanya muncul dan dan selama beberapa hari pertama menderita sakit. 

Masa inkubasi hepatitis A diperkirakan berkisar dari 1 hingga 7 minggu dengan rata-rata 30 hari.perjalanan penyakit dapat berlangsung lama, dari 4 hingga 8 minggu, umumnya hepatitis A berlangsung lebih lama dan lebih berat pada penderita yang berusia di atas 40 tahun.

Virus hepatitis A hanya terdapat dalam waktu singkat di dalam serum, pada saat timbul ikterus kemungkinan pasien sudah tidak infeksius lagi.

2. Hepatitis B 

Berbeda dengan hepatitis A yang terutama di tularkan lewat jalur fekal oral, hepatitis B terutama ditularkan melalui darah (jalur perkutan dan permukosa). Virus tersebut pernah ditemukan di darah, saliva, semen serta sekret vagina, dan dapat ditularkan lewat membran mukosa seeta luka pada kulit.

Hepatitis B mempunyai masa inkubasi yang panjang, virus hepatitis B mengadakan replikasi dalam hati dan tetap berada dalam serum selama periode yang relatif lama sehingga memungkinkan penularan virus tersebut . masa inkubasi hepatitis B adalah antara 1 dan 6 bulan, anhka mortalitasnya cukup besar berkisar dari 1% hingga 10 % .

3. Hepatitis C 

Cara penularan hepatitis C adalah ,melalui darah yang ditularkan lewat kulit atau selaput lendir yang terluka. Cara penularan lewat kulit misalnya tusukan jarum hemodialisis. 

Masa inkubasi hepatitis C bervariasi dapat berkisar dari 15 sampai 160 hari, perjalanan klinis hepatitis C yang akut serupa hepatitis B, gejala hepatitis C biasanya ringan. Meskipun demikian status karier yang kronis sering terjadi dan terdapat peningkatan resiko untuk menderita penyakit hati yang kronis sesudah hepatitis C, termasuk sirosis dan kanker hati. 

4. Hepatitis D 

Virus hepatittis D adalah virus delta  adalah virus yang unik yang yang tidak lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan hepatitis D. Penularannya melalui hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi darah.

5. Hepatitis E 

Virus hepatitis E merupakan penyebab dari timbulnya penyakit hepatitis E. Penyebarannya melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh virus. Hepatitis dapat disembuhkan tanpa pengobatan dan tidak memiliki manifestasi karier atau kronik, tetapi memiliki angka mortalitas yang tinggi khususnya pada ibu hamil.virus hepatitis E dalah RNA.

6. Kemungkinan hepatitis F dan G

Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan tentang hepatitis F. Saat ini para pakar belum sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah. Sedangkan hepatitis G gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah jarum suntik.

2.3 Tanda dan gejala

 Setiap proses peradangan akan menimbulkan gejala. Berat ringannya gejala yang timbul tergantung dari ganasnya penyebab penyakit (patogenitas) dan daya tahan tubuh penderita.

Secara umum penyakit hepatitis mengenal empat stadium yang timbul akibat proses peradangan hati akut oleh virus, yaitu masa tunas, fase prod moral, fase kuning, dan fase penyembuhan.

1. Masa Tunas 

Yaitu sejak masuknya virus pertama kali ke dalam tubuh sampai menimbulkan gejala klinis. Masa tunas dari masing-masing penyebab virus hepatitis tidaklah sama. Kerusakan sel-sel hati terutama terjadi pada stadium ini.

2. Fase Prodmoral (fase preikterik)

 Fase ini berlangsung beberapa hari. Timbul gejala dan keluhan pada penderita seperti badan terasa lemas, cepat lelah, lesu, tidak nafsu makan (anoreksia), mual, muntah, perasaan tidak enak dan nyeri diperut, demam kadang-kadang menggigil, sakit kepala, nyeri pada persendian (arthralgia), pegal-pegal diseluruh badan terutama dibagian pinggang dan bahu (mialgia), dan diare. Kadang-kadang penderita seperti akan pilek dan batuk, dengan atau tanpa disertai sakit tenggorokan. Karena keluhan diatas seperti sakit flu, keadaan diatas disebut pula sindroma flu.

3. Fase kuning (fase ikterik)

Biasanya setelah suhu badan menurun, warna urine penderita berubah menjadi kuning pekat seperti air teh. Bagian putih dari bola mata (sklera), selaput lendir langit-langit mulut, dan kulit berubah menjadi kekuningan yang disebut juga ikterik. Bila terjadi hambatan aliran empedu yang masuk kedalam usus halus, maka tinja akan berwarna pucat seperti dempul, yang disebut faeces acholis.

Warna kuning atau ikterik akan timbul bila kadar bilirubin dalam serum melebihi 2 mg/dl. Pada saat ini penderita baru menyadari bahwa ia menderita sakit kuning atau hepatitis. Selama minggu pertama dari fase ikterik, warna kuningnya akan terus meningkat, selanjutnya menetap. Setelah 7-10 hari, secara perlahan-lahan warna kuning pada mata dan kulit akan berkurang. Pada saat ini, keluhan yang ada umumnya mulai berkurang dan penderitamerasa lebih enak. Fase ikterik ini berlangsung sekitar 2-3 minggu. Pada usia lebih lanjut sering terjadi gejala hambatan aliran empedu (kolestasis) yang lebih berat sehingga menimbulkan warna kuning yang lebih hebat dan berlangsung lebih lama.

4. Fase penyembuhan (konvaselen)

Ditandai dengan keluhan yang ada dan warna kuning mulai menghilang. Penderita merasa lebih segar walaupun masih mudah lelah. Umumnya penyembuhan sempurna secara klinis dan laboratoris memerlukan waktu sekitar 6 bulan setelahtimbulnya penyakit. 

Tidak semua penyakit hepatitis mempunyai gejala klasik seperti diatas. Pada sebagian orang infeksi dapat terjadi dengan gejala yang lebih ringan (subklinis) atau tanpa memberikan gejala sama sekali (asimtomatik). Bisa jadi ada penderita hepatitis yang tidak terlihat kuning (anikterik). Namun, ada juga yang penyakitnya menjadi berat dan berakhir dengan kematian yang dinamakan hepatitis fulminan.

Hepatitis fulminan ditandai dengan warna kuning atau ikterus yang bertambah berat, suhu tubuh meningkat, terjadi perdarahan akibat menurunnya faktor pembekuan darah, timbulnya tanda-tanda ensefalopati berupa mengantuk, linglung, tidak mampu mengerjakan pekerjaan sederhana, dan akhirnya kesadaran menurun sampai menjadi koma. Kadar bilirubin dan transaminase (SGOT, SGPT) serum sangat tinggi, juga terjadi peningkatan sel darah putih (leukositosis). Keadaan ini menandakan adanya kematian (nekrosis) sel parenkim hati yang luas.

2.4 Etiologi 

Secara umum hepatitis disebabkan oleh virus. Beberapa virus yang telah ditemukan sebagai penyebabnya, berikut ini.

1)     Virus hepatitis A (HAV)

2)     Virus hepatitis B (HBV)

3)     Virus hepatitis C (HCV)

4)     Virus hepatitis D (HDV)

5)     Virus hepatitis E (HEV)

6)     Hepatitis F (HFV)

7)     Hepatitis G (HGV)

            Namun dari beberapa virus penyebab hepatitis, penyebab yang paling dikenal adalah HAV (hepatitis A) dan HBV (hepatitis B). Kedua istilah tersebut lebih disukai daripada istilah lama yaitu hepatitis “infeksiosa” dan hepatitis “serum”, sebab kedua penyakit ini dapat ditularkan secara parental dan nonparental (Price dan Wilson, 2005: 243). Hepatitis pula dapat disebabkan oleh racun, yaitu suatu keadaan sebagai bentuk respons terhadap reaksi obat, infeksi stafilokokus, penyakit sistematik dan juga bersifat idiopatik

Dikenal 4 kelompok etiologi hepatitis kronik

1. Infeksi firus

- Virus hepatitis B, C dan D

- Virus lain : sitomegalo, epstein-barr, dan rubella

2. Penyakit hati auto imun

3. Obat : metildopa, isoniazin, aspirin, nitrofurantoin, oksifenisatin.

4. Kelainan genetik : 

- Penyakit wilson

- Defisiensi L1

- Antitripsin

2.5 Patofisiologi

Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia.Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri.Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu.Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar.Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat.Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.

Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.

Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati.Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati.Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi.Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk).Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.

Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis).Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.

2.6 Pathway

2.7 komplikasi

Tidak semua pasien dengan hepatitis virus akan mengalami perjalanan penyakit yang lengkap. Sejumlah kecil pasien (kurang dari 1 %) memperlihatkan kemunduran klinis yang cepat setelah awitan ikterus akibat hepatitis fulminan dan nekrosis hati massif.

• Hepatitis fulminan, Dicirikan oleh tanda dan gejala gagal hati akut, penciukan hati, kadar bilirubin serum meningkat cepat, pemajangan waktu protrombin yang sangat nyata dan koma hepatic.

• Hepatitis kronik persisten, Komplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai di mana perjalanan penyakit memanjang hingga 4 – 8 bulan, namun pasien akan sembuh kembali.

• Hepatitis virus akut, Pasien mengalami kekambuhan setelah serangan awal yang biasanya dihubungkan dengan minum alkohol atau aktivitas fisik yang berlebihan.

• Hepatitis agresif atau kronik aktif, Di mana terjadi kerusakan hati seperti digerogoti (piecemeal) dan perkembangan sirosis.

Karsinoma hepatoseluler, Merupakan komplikasi lanjut hepatitis yang cukup bermakna yang disebabkan oleh dia faktor yang berkaitan dengan patogenesisnya yaitu infeksi HBV kronik dan sinosis terkait

BAB III

ASUHAN KEPERWATAN

3.5 Pengkajian

A. Identitas Pasien

Meliputi nama, usia, alamat, agama, pekerjaan, pendidikan.

B. Riwayat Kesehatan

C. Keluhan utama

D. Riwayat penyakit sekarang

E. Riwayat penyakit dahulu

Riwayat kesehatan masa lalu berkaitan dengan penyakit yang pernah diderita sebelumnya, kecelakaan yang pernah dialami termasuk keracunan, prosedur operasi dan perawatan rumah sakit.

F. Riwayat penyakit keluarga

Berkaitan erat dengan penyakit keturunan, riwayat penyakit menular khususnya berkaitan dengan penyakit pencernaan

2. Pemeriksaan Penunjang

1.      ASR (SGOT) / ALT (SGPT)

Awalnya meningkat.Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim – enzim intra seluler yang terutama berada dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati

2.      Darah Lengkap (DL)

SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan.

3.      Leukopenia

Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)

4.      Diferensia Darah Lengkap

Leukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan sel plasma.

5.      Alkali phosfatase

Sedikit meningkat (kecuali ada kolestasis berat)

6.      Feses

Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati)

7.      Albumin Serum

Menurn, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.

8.      Gula Darah

Hiperglikemia transien / hipeglikemia (gangguan fungsi hati).

9.      Anti HAVIgM

Positif pada tipe A

10.  HbsAG

Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)

11.  Masa Protrombin

Kemungkinan memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau berkurang. Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin.

12.  Bilirubin serum

Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

13.  Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)

Kadar darah meningkat.

BPS dibersihkan dari darah, disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi. Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP.

14.  Biopsi Hati

Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis

15.  Skan Hati

Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati.

16.  Urinalisa

Peningkatan kadar bilirubin.

Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi. Karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air, ia dsekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria.

3.2 diagnosa

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan, perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan

2. Gangguan rasa nyaman (Nyeri) berhubungan dengan pperadangan hepar.

3. keletihan bd berkurangnya glukosa dalam darah.

4. Hipetermi berhubungan dengan infasi agen dalam sirkulasi darah sekunder terhadap inflamasi hepar

3.3 intervensi

A. Diagnosa nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan, perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan

1. pantau nilai laboratorium, khususnya transferin, albumin dan elektrolit

2. Pantau kandungan nutrisi dan kalori pada catatan asupan

3. ajarkan kepada pasien atau keluarga tentang makanan yang bergizi

4. beri  informasi kepada pasien tentang memenuhi kebutuhan nutrisi yang tepat

5. kolaborasi dengan ahli gizi tentang jumlah kalori dan zat gizi yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi

6. Buat perencanaan makanan dengan pasien yang masuk dalam jadwal makan, lingkungan makan, kesukaan dan suhu makanan

B.  Gangguan rasa nyaman (Nyeri) berhubungan dengan pperadangan hepar.

1. pantau skala nyeri pasien untuk menilai nyeri atau ketidak nyamanan pada skala 0 sampai 10 (0 : tidak ada nyeri atau ketidaknyamanan, 10 : nyeri hebat )

2. lakukan pengkajian nyeri yang kompprehensif  meliputi lokasi, karakteristik, keparahan nyeri

3. ajarkan penggunaan teknik non farmakologis misalnya: kompres hangat atau dingin

4. informasikan kepada pasien prosedur yang dapat meningkatkan nyeri  

5. kolaborasi dengan tim medis lain dalam pemberian anti nyeri yang sesuai

akumulasi garam empedu pada jaringan

C. keletihan bd berkurangnya glukosa dalam darah.

1. pantau dan catat pola tidur pasien dan jumlah jam tidurnya.

2. pantau asupan nutrisi untuk menjamin keadekuatan sumber energi

3. ajarkan pada pasien dan keluarga untuk mengenali tanda dan gejala keletihan yang          memerlukan pengurangan aktivitas. 

4. konsultasi dengan ahli gizi tentang cara untuk meningkatkan asupan makanan yang berenergi tinggi

5. rencanakan aktivitas yang mengurangi keletihan dengan pasien atau keluarga

6. kurangi ketidaknyamanan fisik yang dapat mengganggu fungsi kognitif dan pemantauan atau pengaturan aktivitas diri.

D. Hipetermi berhubungan dengan infasi agen dalam sirkulasi darah sekunder terhadap inflamasi hepar

1. Pantau tekanan darah, nadi, suhu dan Rr

2. pantau suhu stidaknya 2 jam sekali

3. ajarkan pasien atau keluarga dalam mengukur suhu untuk mengenali secra dini hipertermia

4. berikan  pasien kompres dingin atau atau panas 

5. kolaborasi dengan tim medis lain dalam pemberian antipiretik

3.4 evaluasi

1. Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal dan bebas dari tanda-tanda mal nutrisi

2. Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak meringis kesakitan, menangis intensitas dan lokasinya)

3. 

4. tidak ada peningkatan suhu tubuh.(suhu tubuh normal)

BAB IV

PENUTUP

a. Kesimpulan

Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia sertaseluler yang khas. Sampai saat ini sudah teridentifikasi 5 tipe hepatitis vurus yang pasti, hepatitis A, B, C, D dan E, hepatitis A dan E mempunyai cara penularan yang serupa (jalur fekal oral) seangkan hepatitis B, C, D memiliki banyak karakteristik yang sama.

Secara umum penyakit hepatitis mengenal empat stadium yang timbul akibat proses peradangan hati akut oleh virus, yaitu masa tunas, fase prod moral, fase kuning, dan fase penyembuhan

b. Saran

Sebagai seorang perawat seharusnya kita memahami dan mengerti apa itu hepatitis dan asuhan keperwatan yang sesuai untuk pasien hepatitis.serta melakukan tindakan keperawatan sesuai prosedur yang sudah ada dan dengan hati nurani.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth. 2002, Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol 3. Jakarta: buku kedokteran EGC

persatuan ahli penyakit dalam indonesia, 1996, buku ajar ilmu penyakit dalam, jakarta: balai penerbit FKUI

patofisiologi

wilkinson M. Judith dkk, 2013, buku saku diagnosis keperawatan, jakarta: buku kedokteran EGC

http://journal-kesehatan.blogspot.com/2012/01/hepatitis.html

http://seputarsehat.com/keperawatan/asuhan-keperawatan-hepatitis.html